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岩藻黄质通过 Nrf2-ARE 和 Nrf2-自噬途径在创伤性脑损伤模型中提供神经保护。
摘要来源：Sci Rep. 2017 年 4 月 21 日；7:46763。 Epub 2017 年 4 月 21 日。PMID：28429775
摘要作者：张莉、王汉东、范友武、高永跃、李翔、胡志刚、丁克、王玉杰、王晓亮
文章来源：张莉
摘要：海藻中富含岩藻黄质，被认为是一种强大的抗氧化剂。它被认为具有抗癌、抗肥胖和抗糖尿病作用。然而，其在脑损伤模型中的作用尚未完全了解。本研究的目的是研究岩藻黄质对模型的神经保护作用。f 创伤性脑损伤 (TBI) 以及核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)-抗氧化反应元件 (ARE) 和 Nrf2-自噬途径在假定的神经保护中的作用。我们发现岩藻黄质可以减轻 TBI 引起的继发性脑损伤，包括神经功能缺损、脑水肿、脑损伤和神经元凋亡。此外，岩藻黄质处理逆转了丙二醛（MDA）的上调和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性。此外，我们的体外研究表明，岩藻黄质可以增加神经元的存活率并降低活性氧（ROS）水平。此外，岩藻黄质在体内和体外均能激活Nrf2-ARE通路和自噬，这已被免疫组织化学、蛋白质印迹和电泳迁移率变动分析（EMSA）的结果所证明。然而，岩藻黄质未能在 Nrf2(-/-) 小鼠 TBI 后提供神经保护并激活自噬。总之，我们的研究表明岩藻黄质可能通过调节 Nrf2-ARE 和 Nrf2-自噬途径在 TBI 模型中提供神经保护作用。