番茄红素减轻氧化应激诱导的实验性白内障发展：一项体外和体内研究。
摘要来源：营养。 2003 年 9 月；19(9):794-9。 PMID：12921892
摘要作者：Suresh Kumar Gupta、Deepa Trivedi、Sushma Srivastava、Sujata Joshi、Nabanita Halder、Shambhu D Verma
摘要：目的：评估番茄红素（一种营养抗氧化剂）的抗白内障潜力进一步确立其在白内障预防中的作用。方法：通过体外研究研究番茄红素调节生化参数的能力。将去核的大鼠晶状体维持在仅含有Dulbeccos改良Eagles培养基或另外含有100μM亚硒酸盐的器官培养物中，并分别作为正常组和对照组。对于测试组，对照培养基补充有10μM番茄红素。镜头是在37摄氏度下孵育24小时。在孵育期结束时，检查镜片的形态变化和生化参数，例如还原型谷胱甘肽、脂质过氧化产物丙二醛、以及抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S-转移酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶进行了估计。通过皮下注射亚硒酸钠（25微摩尔/公斤体重）在9日龄大鼠体内诱发亚硒酸盐白内障。试验组大鼠在亚硒酸盐攻击前4小时腹腔注射番茄红素（200μg/kg体重）。大鼠第一次睁开眼睛时观察白内障的发生情况。通过在饮食中喂食 30% 的半乳糖，诱发大鼠发生半乳糖性白内障。试验组的大鼠每天口服200微克/千克的番茄红素，对照组的大鼠仅接受载体。定期对白内障阶段进行分级。结果：谷氨酸下降（25%）与普通镜片相比，对照镜片中观察到了硫酮水平和丙二醛含量上升（32%）。培养基中番茄红素的补充显着（P<0.001）恢复谷胱甘肽和丙二醛水平。在对照镜片中还观察到抗氧化酶活性显着降低。在补充番茄红素的组中观察到超氧化物歧化酶（P<0.05）以及过氧化氢酶和谷胱甘肽S-转移酶（P<0.01）的活性显着恢复，而对谷胱甘肽过氧化物酶没有影响。番茄红素还可以降低亚硒酸盐白内障的发病率。测试组中只有 9% 的眼睛出现浓密的核混浊，而对照组的这一比例为 83%。口服番茄红素可显着延迟半乳糖白内障的发病和进展。只有 35% 的眼睛出现了成熟的白内障，而对照组的这一比例为 100%。结论：番茄红素可通过 vir 预防实验性白内障的发生由于其抗氧化特性，它可能有助于预防或治疗白内障。