摘要标题：
类胡萝卜素抑制 K562 癌细胞增殖并调节过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ) 的表达。
摘要来源：Arch Biochem Biophys。 2011 年 5 月 18 日。Epub 2011 年 5 月 18 日。PMID：21620794
摘要作者：张霞、赵文恩、胡立强、赵雷、黄金勇
文章所属单位：化工与能源学院郑州大学，郑州科学路100号，邮编450001。
摘要：类胡萝卜素作为蔬菜和水果中的主要微量营养素之一，几乎每天都会被大量摄入。尽管类胡萝卜素在预防和减少癌症发病方面的药理作用受到越来越多的关注，但类胡萝卜素抗癌作用的确切分子机制仍不清楚。激活的过氧化物酶体增殖物激活受体r gamma (PPARγ) 在癌细胞增殖和生长中发挥抑制作用。本研究调查了 PPARγ 在类胡萝卜素抑制白血病 K562 细胞生长中的作用。结果表明，β-胡萝卜素、虾青素、辣椒红和红木素以剂量和时间依赖性方式抑制白血病K562细胞的增殖并降低其活力，诱导细胞凋亡，并干扰细胞周期进程。用 PPARγ 的有效拮抗剂 GW9662 进行预处理，可部分减弱 8μM 四种类胡萝卜素对 K562 细胞增殖的抑制作用。这些类胡萝卜素以剂量依赖性方式上调 PPARγ 和 p21 的表达，并下调细胞周期蛋白 D1 的表达。此外，β-胡萝卜素、虾青素、辣椒红和红木素还能上调Keap1-Nrf2/EpRE/ARE信号通路中重要转录因子Nrf2的表达。在我们看来，PPARγ 信号通路和 Keap1-Nrf2/EpRE/ARE signaling通路参与了类胡萝卜素对K562细胞增殖的抑制作用，而β-胡萝卜素、虾青素、辣椒红、红木素等对K562细胞的抗增殖作用至少部分归因于PPARγ表达的上调。