岩藻黄质通过抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路，防止子宫内膜癌 HEC-1A 细胞生长并诱导细胞凋亡。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2022 年 3 月 9 日：e23027。 Epub 2022 年 3 月 9 日。PMID：35266250
摘要作者：曲金峰、孙亚平、杨鲁凯、牛晓晓、李兰宇
文章所属单位：曲金峰
摘要：子宫内膜癌是妇科癌症的主要类型，在女性最常见的癌症中排名第六。子宫内膜癌通常在晚期才被诊断出来，这使得许多情况下的治疗变得复杂。目前的研究重点是揭示岩藻黄质通过抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶点（PI3K/Akt/mTOR）信号轴对子宫内膜癌HEC-1A细胞的体外抗癌作用。岩藻黄质的细胞毒性使用MTT试验研究子宫内膜癌HEC-1A细胞。使用荧光染色技术测定 7.5μM 和 10μM HEC-1A 细胞中活性氧 (ROS) 产生水平、线粒体膜电位 (MMP) 状态和细胞凋亡。使用 RT-PCR 分析信使 RNA 的表达，以了解 PI3K/Akt/mTOR 信号分子、促凋亡（Bax 和 caspase-3）抗凋亡（细胞周期蛋白 D1 和 Bcl-2）基因以及炎症标记物，如肿瘤坏死因子 α (TNFα)、核因子 kappa B (NF-κB)、Cox-2 和白细胞介素 (IL)-6。细胞活力测定证明岩藻黄质能有效抑制HEC-1A细胞活力，IC值为7.5μM。 7.5μM 和 10μM 的岩藻黄质显着改善了 HEC-1A 细胞中 ROS 的产生和细胞凋亡，并降低了 MMP。岩藻黄质有效抑制 PI3K/Akt/mTOR 级联反应以及 HEC-1 中 TNF-α、NF-κB、Cox-2 和 IL-6 以及抗凋亡基因 cyclin D1 和 Bcl-2 的表达。一个细胞。岩藻黄质处理还增强了 HEC-1A 细胞中 Bax 和 caspase-3 的表达。我们的这项工作结果揭示了岩藻黄质引发子宫内膜癌 HEC-1A 细胞的生长抑制和细胞凋亡。此外，岩藻黄质还能抑制HEC-1A细胞中PI3K/Akt/mTOR级联反应，提高凋亡标志物的表达。