摘要标题：
岩藻黄质通过 Sirtuin 1 依赖性途径减轻蛛网膜下腔出血引起的氧化损伤。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2020 年 12 月；57(12):5286-5298。 Epub 2020 年 9 月 2 日。PMID：32876840
摘要作者：张祥生、卢岳、陶涛、王涵、刘光杰、刘训志、刘沧、夏大勇、杭春华、李伟
文章归属：张祥生
摘要：氧化应激是蛛网膜下腔出血（SAH）病理级联的关键组成部分。岩藻黄质 (Fx) 具有很强的抗氧化特性，在缺血性中风和创伤性脑损伤等急性脑损伤中显示出神经保护作用。在这里，我们研究了 Fx 对 SAH 诱导的氧化损伤的有益作用及其可能的分子机制。我们的数据表明，Fx 可以显着抑制 SAH 诱导的活性氧n 物种的产生和脂质过氧化，并恢复受损的内源性抗氧化酶活性。此外，补充 Fx 可以改善线粒体形态，改善神经细胞凋亡，并减少 SAH 后的脑水肿。此外，Fx 给药可改善 SAH 后的短期和长期神经行为功能。从机制上讲，Fx 通过激活 Sirtuin 1 (Sirt1) 使 O 类叉头转录因子和 p53 脱乙酰化，从而抑制 SAH 后的氧化损伤和脑损伤。 EX527 是一种选择性 Sirt1 抑制剂，可显着减弱 Fx 诱导的 Sirt1 激活，并消除 SAH 后 Fx 的抗氧化和神经保护作用。在原代神经元中，Fx 同样可以抑制氧化损伤并提高细胞活力。这些影响与 Sirt1 激活相关，并可通过 EX527 治疗逆转。综上所述，我们的研究探索了 Fx 通过诱导 SAH 诱导的氧化损伤提供保护Sirt1信号，表明Fx可能作为SAH的潜在治疗药物。