类胡萝卜素岩藻黄质可以通过诱导细胞凋亡、抑制多药耐药蛋白和代谢酶来使多药耐药癌细胞对阿霉素敏感。
摘要来源：植物医学。 2020 年 10 月；77:153280。 Epub 2020 年 7 月 8 日。PMID：32712543
摘要作者：Safaa Yehia Eid、Mohammad Ahmad Althubiti、Mohamed E Abdallah、Michael Wink、Mahmoud Zaki El-Readi
文章隶属关系：Safaa Yehia Eid
摘要：背景：多柔比星耐药 (MDR) 会导致癌细胞的阿霉素治疗失败，这种情况在阿霉素治疗后或治疗过程中发生，导致交叉耐药。对结构和功能上不相关的其他抗癌药物的耐药性。 MDR 是一种多因素现象，与 ATP 结合盒 (ABC) 转运蛋白、代谢酶、影响因子的过度表达相关。细胞凋亡的影响和细胞周期检查点的改变。膳食类胡萝卜素的癌症预防作用；岩藻黄质（FUC）已被广泛探索。然而，其作用的潜在机制尚未完全阐明。
假设/目的：MDR潜在机制的研究膳食类胡萝卜素岩藻黄质 (FUC) 的逆转作用及其增强耐药乳腺 (MCF-7/ADR)、肝 (HepG-2/ADR) 和卵巢 (SKOV-3/ADR) 细胞中阿霉素 (DOX) 细胞毒性的能力
方法：使用多种技术评估 FUC 和 DOX 的协同相互作用，即； MTT 测定、使用 FACS 和荧光测定法进行 ABC 转运蛋白功能测定、通过光谱和发光测定进行酶活性测定、使用 FACS 进行细胞凋亡测定以及使用 RTPCR 进行基因表达。
结果：FUC（20μM) 协同增强 DOX 的细胞毒性，并显着降低 DOX 耐药细胞 (MCF-7/ADR)、肝脏 (HepG-2/ADR) 和卵巢 (SKOV-3/ADR) 中 DOX (FR) 的剂量至 8.42 -（CI=0.25）、6.28-（CI=0.32）和4.56倍（CI=0.37）（P<0.001）。与维拉帕米相比，FUC 显着增加耐药细胞中 DOX 的积累，分别是未处理细胞的 2.70、2.67 和 3.95 倍（p<0.001）。 FUC 和 DOX 组合在测试细胞中显着增加 Rho123 积累，分别比单独药物高 2.36、2.38、1.89 倍维拉帕米效应 (p<0.001)。 FUC 和 DOX 的组合降低了 ABCC1、ABCG2 和 ABCB1 的表达。 FUC 和 DOX 组合增加了耐药癌细胞中半胱天冬酶（CASP3、CASP8）和 p53 的水平和活性，同时降低了 CYP3A4、GST 和 PXR 的水平和活性。与未处理对照的 0.0/0.7% 相比，该组合诱导早期/晚期细胞凋亡达到 91.9/5.4%。
结论：我们的数据提出了一种新的饮食和治疗方法，将 FUC 与 DOX 相结合，以克服癌细胞的多药耐药性。但在将结果应用于临床试验之前，应先进行动物实验来证实结果。