多种信号通路参与藏花酸诱导的 KYSE-150 细胞凋亡。
摘要来源：药理学。 2019 年 2 月 15 日；103(5-6):263-272。 Epub 2019 年 2 月 15 日。PMID：30783055
摘要作者：李盛、曲玉华、沉秀银、欧阳婷、付文斌、罗涛、王华桥
文章所属单位：盛李
摘要：背景：藏红花酸是从传统中药藏红花中提取的类胡萝卜素。先前的研究表明，藏红花酸具有抗癌特性，可有效对抗多种癌症。作为我们早期研究的延伸，本研究探讨了藏花酸对 KYSE-150 细胞抗癌作用的潜在机制。磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT)、丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 p53/p21 信号 p通路在癌细胞的发生、进展和转移中发挥重要作用。因此，我们研究了藏花酸对食管鳞癌细胞系KYSE-150细胞中PI3K/AKT、MAPK和p53/p21通路的影响。
方法：KYSE-150 细胞用不同浓度的藏红花酸处理。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物测定、Annexin V/PI染色以及Rh123染色来评估细胞活力、凋亡和MMP。 Western blot检测PI3K、AKT、ERK1/2、p38、c-Jun NH末端激酶（JNK）、P53、P21、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达，这些蛋白与细胞相关。细胞增殖和凋亡。
结果：我们的结果表明，一定剂量的藏红花酸显着抑制KYSE-150细胞的增殖。 - 和时间相关的方式。藏红花酸还显着诱导细胞细胞凋亡。此外，我们发现藏花酸不仅抑制 PI3K/AKT、细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2) 和 p38 的激活，而且上调 p53/p21 水平。这些调节最终触发了线粒体介导的细胞凋亡途径，最终破坏了 MMP、增加了 Bax 和裂解的 caspase-3 的水平以及降低了 Bcl-2 的水平。
结论：这些发现表明藏花酸干扰 KYSE-150 细胞中的多个信号通路。因此，本研究表明藏红花酸有可能作为治疗食管癌的候选药物。