表没食子儿茶素没食子酸酯对老年大鼠心脏肥大和纤维化的改善作用。
摘要来源：J Cardiovasc Pharmacol。 2018 年 2 月；71(2):65-75。 PMID：29419571
摘要作者：Ibrahim Muhammed、Suruthi Sankar、Sakthivel Govindaraj
文章所属单位：Ibrahim Muhammed
摘要：本研究的目的是评估表没食子儿茶素的效果没食子酸酯（EGCG）对衰老介导的心脏肥大、纤维化和细胞凋亡的影响。 Wistar 白化大鼠被分为 4 组（n = 18）。 I组：年轻（3个月），II组：老年（24-26个月），III组：老年+ EGCG（200 mg/kg，持续30天），IV组：年轻+ EGCG。 30天结束时，老年动物服用EGCG后，低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇显着降低（P<0.001）。与老年大鼠相比，高密度脂蛋白没有增加（P<0.001）。与老年动物相比，补充 EGCG 的老年大鼠心脏体积、重量增加（P<0.001），同时左心室壁厚度增加，心室腔缩小。对接受 EGCG 处理的老年动物的组织学和组织形态计量学研究表明，与老年动物相比，心肌细胞的直径和体积显着增加，同时数值密度降低。与老年动物相比，补充 EGCG 的老年心脏活性氧生成减少 (P<0.001)，且抗氧化防御系统增强 (P<0.001)。 TUNEL 染色和纤维化显示，与老年动物相比，用 EGCG 治疗的老年动物的凋亡细胞死亡 (P<0.001) 和胶原蛋白沉积 (P<0.001) 显着增加。用 EGCG 治疗的老年动物显示 TGFβ、TNFα 和核因子的蛋白表达显着增加与老年动物相比，tor kappa B (NF-κB) 以及 TGFβ、TNFα、NF-κB、α-SMA 和 Nrf2 基因表达显着改变 (P<0.001)。综上所述，EGCG 显然可能抑制衰老引起的心脏肥大、纤维化和细胞凋亡，从而保护心脏功能。所提出的机制是抑制活性氧依赖性的 TGFβ1、TNFα 和 NF-κB 信号通路的激活。因此，本研究表明，EGCG 可有效对抗衰老引起的心脏肥大、纤维化和细胞凋亡。