绿茶多酚对营养不良的肌肉细胞的保护与改善谷胱甘肽平衡和增加 67LR((-)-表没食子儿茶素没食子酸酯受体)的表达有关。
摘要来源:农业食品化学杂志。 2010 年 4 月 14 日;58(7):4523-8。 PMID:19322813
摘要作者:Olivier M Dorchies、Stéphanie Wagner、Timo M Buetler、Urs T Ruegg
摘要:杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种致命的肌肉萎缩性疾病,由缺乏肌肉引起肌营养不良蛋白。由于氧化应激会导致 DMD 的发病机制,因此我们研究了绿茶多酚混合物 (GTP) 及其主要多酚 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCg) 是否可以保护肌肉细胞原代培养物免受过氧化氢 (H (2)O(2))在广泛使用的mdx小鼠模型中。使用 H(2)O(2)-sensi 进行在线荧光测量活性探针表明 GTP 和 EGCg 以浓度依赖性方式清除过氧化物。暴露于 EGCg 48 小时增加了谷胱甘肽含量,但没有改变参与膜稳定和修复的蛋白质的表达。在暴露于 H(2)O(2) 之前 48 小时用 GTP 或 EGCg 预处理营养不良培养物可提高细胞存活率。正常培养物受 GTP 保护,但不受 EGCg 保护。 67LR 是一种 EGCg 受体,其在营养不良培养物中的含量是正常培养物的七倍。总而言之,我们的结果表明 GTP 和 EGCg 通过清除 H(2)O(2) 和改善谷胱甘肽平衡来保护肌肉细胞。此外,与正常细胞相比,营养不良的肌肉细胞中 67LR 水平较高,可能有助于 EGCg 介导的存活。 (c) 2009 国际生物化学与分子生物学联合会