茶多酚EGCG和TF同时抑制N-亚硝基二乙胺诱导的小鼠舌癌和肝癌的发生。
摘要来源：Toxicol Appl Pharmacol。 2016 年 6 月 1 日；300:34-46。 Epub 2016 年 4 月 4 日。PMID：27058323
摘要作者：Subhayan Sur、Debolina Pal、Rituparna Roy、Atish Barua、Anup Roy、Prosenjit Saha、Chinmay Kumar Panda
文章隶属关系：Subhayan Sur
摘要：本研究的目的是了解N-亚硝基二乙胺（NDEA）诱导同一小鼠舌和肝脏多器官癌变的分子机制以及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和茶黄素（TF）抑制癌变的分子机制。 ），如果有的话。为此目的，细胞增殖/凋亡、CD44 阳性干细胞群的流行以及自我更新 Wnt 和 Hedgehog (Hh) 途径的一些关键调节基因的表达以及一些在不存在或存在 EGCG/TF 的情况下，对 NDEA 诱导的舌头和肝脏病变中的相关基因进行了分析。口腔中长期暴露 NDEA 会降低小鼠体重，并诱导具有相似组织学阶段的舌癌和肝癌发生（NDEA 给药第 30 周出现严重不典型增生）。在连续和后 EGCG/TF 治疗组中观察到小鼠体重增加。 EGCG/TF 治疗可以限制相似组织学阶段的癌发生，在连续治疗组（轻度不典型增生）、随后的预治疗组（中度不典型增生）中显示出潜在的化学预防作用，并且在治疗后组（轻度不典型增生）长达 30 周的治疗效果。舌头和肝脏中 NDEA 的致癌机制和 EGCG/TF 的限制是相似的，并且发现与细胞增殖/凋亡的调节和 CD44 阳性群体的患病率有关。自我更新Wnt/β-catenin、Hh/Gli1的上调发现在致癌过程中观察到的信号通路及其相关基因 Cyclin D1、cMyc 和 EGFR 以及 E-cadherin 的下调在限制过程中受到 EGCG/TF 的调节。