茶多酚通过诱导细胞凋亡增强宫颈癌细胞的顺铂化疗敏感性。
摘要来源：生命科学。 2013 年 7 月 19 日；93(1):7-16。 Epub 2013 年 2 月 9 日。PMID：23399702
摘要作者：Madhulika Singh、Kulpreet Bhui、Richa Singh、Yogeshwer Shukla
文章隶属关系：Madhulika Singh
摘要：目的：核因子-κB (NF-κB) 和 Akt 的组成型激活与化疗耐药以及顺铂 (CDDP) 细胞凋亡抑制有关，因此，我们检查了(-) 表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 或茶黄素 (TF) 是否可以通过 NF-κB 和 Akt 信号失活介导的细胞凋亡诱导人类癌细胞对 CDDP 敏感。
主要方法：人宫颈癌细胞（HeLad SiHa 细胞）单独用 EGCG 或 TF 和 CDDP 以及它们的组合进行处理，进一步评估了它们对细胞活力的影响。 Western blotting 用于检查凋亡信号蛋白和 NF-κB 激活的抑制。通过流式细胞术检查活性氧 (ROS) 产生水平和线粒体膜电位 (ΔΨm)。
主要发现： 与两种细胞系中的任何一种相比，EGCG 或 TF 与 CDDP 的联合处理引起了细胞生长的显着抑制 (p<0.05)。两种化合物的组合治疗可能通过阻断抑制剂 kappa Bα 的磷酸化来抑制 Akt 和 NF-κB 的激活，从而诱导细胞凋亡。这些组合协同作用，诱导 ROS 水平增加、细胞色素 c 释放以及 p53 和 Bax 表达，同时细胞谷胱甘肽含量、ΔΨm 和 Bcl-2 表达减少，从而最终恢复导致半胱天冬酶激活、聚 (ADP) 核糖聚合酶裂解和癌细胞凋亡。
意义：研究表明EGCG 和 TF 均可使宫颈癌细胞对 CDDP 诱导的生长抑制和细胞凋亡产生化学敏感性。通过这些组合，CDDP 诱导的细胞凋亡可增加约 4 倍，剂量优势可增加约 3 倍。