表没食子儿茶素-3-没食子酸酯增强姜黄素抑制子宫平滑肌肉瘤细胞生长和诱导细胞凋亡的能力。
摘要来源：Int J Clin Oncol。 2013 年 6 月；18(3):380-8。 Epub 2012 年 2 月 15 日。PMID：22350026
摘要作者：Akiko Kondo、Takashi Takeda、Bin Li、Kenji Tsuiji、Mari Kitamura、Tze Fang Wong、Nobuo Yaegashi
文章隶属关系：Akiko Kondo
摘要：背景：子宫平滑肌肉瘤 (LMS) 对标准化疗方案有不良反应。据报道，姜黄素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）这两种天然化合物具有抗癌活性。我们之前报道过姜黄素通过靶向 AKT-mTOR 通路来减少子宫 LMS 细胞增殖。然而，克服姜黄素生物利用度低的问题仍然存在挑战。
方法：使用人LMS细胞系SKN。采用MTS法检测EGCG、姜黄素或其组合对细胞生长的影响。通过蛋白质印迹法检测它们对 AKT、mTOR 和 S6 的影响。使用 cleaved-PARP 特异性抗体、caspase-3 活性和 TUNEL 测定通过蛋白质印迹法测定细胞凋亡的诱导。通过分光光度法测定细胞内姜黄素水平。使用针对 EGCG 细胞表面受体 67-kDa 层粘连蛋白受体 (67LR) 的抗体来研究该受体在 EGCG 增强姜黄素效力中的作用。
结果：在这项研究中，我们发现 EGCG 和姜黄素的组合比单独使用任一药物更能显着降低 SKN 细胞增殖。该组合抑制 AKT、mTOR 和 S6 磷酸化，并在比之前报道的低得多的姜黄素浓度下诱导细胞凋亡。 EGCG增强了公司姜黄素的结合。 67LR 抗体通过联合治疗部分缓解了细胞增殖抑制，但不参与 EGCG 增强的姜黄素细胞内掺入。
结论：EGCG 通过增强姜黄素的细胞内掺入，显着降低抑制 AKT-mTOR 通路、减少细胞增殖并诱导子宫 LMS 细胞凋亡所需的姜黄素浓度，但该过程与 67LR 无关。