从绿茶中提取的 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对多发性骨髓瘤细胞的特异性杀伤：生物活性和治疗意义。
摘要来源：血液。 2006 年 10 月 15 日；108(8):2804-10。 Epub 2006 年 6 月 29 日。PMID：16809610
摘要作者：Masood A Shammas、Paola Neri、Hemanta Koley、Ramesh B Batchu、Robert C Bertheau、Vidit Munshi、Rao Prabhala、Mariateresa Fulciniti、Yu Tzu Tai、Steven P Treon、Raj K Goyal、Kenneth C Anderson、Nikhil C Munshi
摘要：表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是一种从绿茶中提取的多酚，是一种具有化学预防和化疗作用的抗氧化剂。基于其调节生长因子介导的细胞增殖的能力，我们评估了其在多发性骨髓瘤（MM）中的功效。 EGCG 在 MM 细胞系中诱导剂量和时间依赖性生长停滞和随后的凋亡细胞死亡，包括ng IL-6依赖性细胞和原代患者细胞，对外周血单核细胞（PBMC）和正常成纤维细胞的生长没有显着影响。 EGCG 治疗还导致在 SCID 小鼠中生长为肿瘤的人骨髓瘤细胞显着凋亡。 EGCG 与 67 kDa 层粘连蛋白受体 1 (LR1) 相互作用，相对于正常 PBMC，LR1 在骨髓瘤细胞系和患者样本中显着升高。 RNAi 介导的 LR1 抑制导致骨髓瘤细胞中 EGCG 诱导的细胞凋亡消失，表明 LR1 在介导 MM 中 EGCG 活性同时不影响 PBMC 方面发挥着重要作用。对基因表达谱变化的评估表明，EGCG 治疗通过诱导死亡相关蛋白激酶 2 的表达，激活 MM 细胞中生长停滞和凋亡的不同途径，死亡相关蛋白激酶 2 是死亡受体依赖性细胞凋亡的启动子和介质（Fas 配体、Fas、和 caspase 4)、p53 样蛋白 (p73、p63)、细胞凋亡的正调节因子s 和 NF-kappaB 激活（CARD10、CARD14）以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p16 和 p18）。 Western blot分析也证实了相关基因在蛋白质水平的表达。这些数据证明了 EGCG 有效且特异的抗骨髓瘤活性，并为其临床评估提供了依据。