摘要标题：
(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯的神经保护分子机制：其抗氧化、铁螯合和神经元特性的反映结果。
摘要来源：Biologics。 2008 年 3 月；2(1):161-3。 PMID：19756809
摘要作者：Orly Weinreb、Tamar Amit、Silvia Mandel、Moussa B H Youdim
文章隶属关系：Eve Topf 和美国国家帕金森基金会神经退行性疾病研究卓越中心、以色列理工学院医学院，以色列海法，[电子邮件受保护]。
摘要：<茶是膳食黄酮类化合物（尤其是表儿茶素）的主要来源，是世界上第二大最常消费的饮料，它的地位从一种简单的古老文化饮料转变为一种营养成分，赋予可能有益的神经药理作用。越来越多的证据表明，氧化应激导致活性氧的产生，在神经退行性疾病中发挥着关键作用，支持使用自由基清除剂和金属螯合剂（例如天然茶多酚）进行治疗。大量流行病学数据表明，帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生与绿茶摄入量之间存在相关性。特别是，最近的文献强化了这样一种观点，即参与主要绿茶多酚 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 神经保护活性的多种分子信号传导途径，使这种天然化合物成为降低风险的潜在药物。各种神经退行性疾病。在当前的综述中，我们讨论了有关 EGCG 诱导的神经保护作用机制的研究，并讨论了将其转化为 EGCG 的愿景。这些发现进入了生活方式领域。