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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯诱导有氧糖酵解性肝细胞癌细胞凋亡的体外和体内研究，涉及抑制磷酸果糖激酶活性。
摘要来源：《科学报告》2016 年；6:28479。 Epub 2016 年 6 月 28 日。PMID：27349173
摘要作者：李赛南、吴立伟、焦峰、李晶晶、刘同、张蓉、徐世赞、程克然、周雨晴、周顺峰、孔瑞、陈侃、范王，夏玉静，卢杰，周英群，戴伟奇，郭传勇
文章归属：李赛南
摘要：糖酵解作为一种改变的癌细胞内在代谢，是一种癌症的重要标志。磷酸果糖激酶 (PFK) 是糖酵解途径中的代谢传感器，限制这种酶的底物可用性已作为化疗的靶标进行了广泛的研究。在本研究中，我们研究了绿茶活性成分表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 通过促进有氧糖酵解性肝细胞癌 (HCC) 中糖酵解代谢转变来抑制细胞生长和诱导细胞凋亡的作用细胞。 EGCG 调节 PFK 的寡聚结构，可能导致代谢应激相关的细胞凋亡，表明 EGCG 通过直接抑制 PFK 活性发挥作用。 PFK 活性抑制剂增强了效果，而变构激活剂则逆转了 EGCG 诱导的 HCC 细胞死亡。激活剂不能逆转 PFK siRNA 敲低诱导的细胞凋亡。 EGCG 增强了索拉非尼对需氧糖酵解 HCC 细胞和异种移植小鼠模型中细胞生长的抑制作用。本研究表明 EGCG 作为癌症治疗佐剂的潜在作用，值得进一步研究临床层面的调查。