摘要标题：
茶黄素和表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过抑制 HeLa 细胞中微管解聚时的 PI3K/Akt 信号传导，协同诱导细胞凋亡。
摘要来源：J Cell Biochem。 2018 年 11 月 2 日。Epub 2018 年 11 月 2 日。PMID：30390323
摘要作者：Subhendu Chakrabarty、Debasish Nag、Arnab Ganguli、Amlan Das、Debabrata Ghosh Dastidar、Gopal Chakrabarti
文章隶属关系：Subhendu Chakrabarty
摘要：茶黄素 (TF) 和表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 均已被报道为微管解聚剂，对各种癌细胞系和动物模型也具有抗癌作用。在这里，我们将TF和EGCG联合应用于HeLa细胞，以研究它们是否可以相互增强以较低剂量提高抗癌效果及其潜在机制。我们发现TF和EGCG具有协同作用理论上，以较低剂量，可以抑制 HeLa 细胞的生长。我们发现 50μg/mL TF 和 20μg/mL EGCG 的组合是最有效的组合，组合指数为 0.28。相同的组合会导致细胞周期 G/M 期细胞的大量积累、线粒体膜电位的严重丧失以及细胞凋亡的协同增强。我们已经证明协同活性可能是由于TF和EGCG在微管蛋白上的不同位点同时结合而产生更强的微管解聚作用：TF结合在微管蛋白上的长春花碱结合位点处，而EGCG结合在微管蛋白上的秋水仙碱结合位点附近。详细的机制分析表明，更强的微管解聚作用导致PI3K/Akt信号有效下调，并有效诱导线粒体凋亡信号，最终协同导致HeLa细胞凋亡。