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表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 通过下调先兆子痫中的高迁移率族蛋白 1 (HMGB1) 来改善抗血管生成状态、细胞活力和缺氧诱导的内皮功能障碍。
摘要来源：Med Sci Monit。 2020 年 10 月 15 日；26：e926924。 Epub 2020 年 10 月 15 日。PMID：33056943
摘要作者：钟敏、彭巨兰、向兰华、杨新皇、王向华、朱彦斌
文章所属单位：钟敏
摘要：背景 先兆子痫（PE）是一种严重的妊娠并发症，目前尚无有效的治疗方法。本研究评估了表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 是否可以通过体外实验来减少抗血管生成因子的产生、提高细胞活力并抑制内皮功能障碍。在先兆子痫中调节高迁移率族蛋白 1 (HMGB1)。材料和方法 使用在缺氧 JEG-3 细胞的条件培养基中生长的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 来研究 EGCG 对抗血管生成状态、细胞活力和内皮功能障碍标志物的影响。为了证实 EGCG 通过 HMGB1 发挥作用，我们还检测了 HMGB1 体外治疗后 EGCG 对抗血管生成状态、细胞活力和内皮功能障碍的影响。结果 EGCG以剂量依赖性方式抑制缺氧滋养层细胞中HMGB1的表达。此外，EGCG 通过下调 HMGB1 缓解缺氧滋养层细胞的抗血管生成状态和内皮功能障碍。此外，EGCG 通过下调 HMGB1 剂量依赖性地促进细胞增殖。结论 综上所述，我们的数据显示了 EGCG 在先兆子痫中的保护作用，并揭示了 EGCG 介导的抗血管生成因子、细胞活力、通过下调 HMGB1 导致内皮功能障碍。这些观察结果表明 EGCG 是一种治疗先兆子痫的新候选药物。