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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过 PI3K/FoxO1 途径减弱成釉细胞样细胞中氟化物诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Toxicon。 2024 年 8 月 28 日；247:107857。 Epub 2024 年 7 月 10 日。PMID：38996976
摘要作者：张谦、费秀智、李悦、张恒伟、陈璐、阮建平、董宁
文章所属单位：张谦
摘要:氟化物是一把双刃剑。它被广泛用于早期龋齿预防，但过量摄入会产生毒理学效应，影响牙釉质发育，导致氟斑牙。本研究旨在探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）对氟化物诱导的成釉细胞样细胞凋亡的保护作用及机制。LS。我们观察到 NaF 引发细胞形态的凋亡改变，过量的 NaF 将细胞周期阻滞在 G1，并通过上调 Bax 和下调 Bcl-2 诱导细胞凋亡。 NaF 激活胰岛素样生长因子受体 (IGFR) 和磷脂酰肌醇-3-羟化酶 (p-PI3K)，同时剂量依赖性地下调 Forkhead box O1 (FoxO1) 的表达。 EGCG 补充剂逆转了氟化物诱导的 LS8 形态、细胞周期和细胞凋亡的变化。这些结果表明EGCG具有针对氟化物毒性的保护作用。此外，EGCG 抑制了氟化物引起的 p-PI3K 激活和 FoxO1 下调。总的来说，我们的研究结果表明，EGCG 通过抑制 PI3K/FoxO1 信号通路来减弱氟化物诱导的细胞凋亡。 EGCG可能成为氟斑牙预防、控制和治疗的新替代方法。