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(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过降低甲基化和 DNMT 活性对乳腺癌进展的抑制作用。
摘要来源：分子。 2019 年 8 月 9 日；24(16)。 Epub 2019 年 8 月 9 日。PMID：31404982
摘要作者：盛杰、石伟林、郭辉、龙文林、王雨欣、齐江发、刘金彪、徐耀
文章所属单位：盛杰摘要：
表观遗传修饰是导致癌症进展的重要机制。越来越多的数据表明，(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶中含量最丰富的儿茶素，可能通过靶向表观遗传改变来阻碍致癌作用。我们发现信号肽-CUB（补体蛋白C1r/C1s、Uegf和Bmp1）-EGF（表皮生长因子）结构域蛋白 2 () 是一种肿瘤抑制基因，在乳腺肿瘤中高度甲基化。然而，EGCG是否调节甲基化尚不清楚，其机制也未明确。本研究旨在探讨 EGCG 对乳腺癌细胞甲基化的影响。我们发现，EGCG 以剂量和时间依赖性方式对细胞活力具有显着的抑制作用，并且比其他儿茶素表现出更多的作用。 EGCG 处理导致该基因增强，同时 E-钙粘蛋白表达升高，波形蛋白表达降低，从而显着抑制细胞迁移和侵袭。 EGCG对敲低细胞的抑制作用显着减轻。进一步的研究表明，EGCG 通过降低 DNA 甲基转移酶 (DNMT) 的表达和活性，显着降低甲基化状态。综上所述，本研究首次报道了EGCG治疗可以逆转甲基化，最终实现了抑制乳腺癌进展。这些结果提示了 EGCG 的表观遗传作用及其在乳腺癌治疗中的潜在意义。