表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 和 miR-548m 通过抑制 HCV 细胞模型中的 CD81 受体来减少 HCV 进入。
摘要来源：Arch Virol。 2019 年 4 月 4 日。Epub 2019 年 4 月 4 日。PMID：30949812
摘要作者：Radwa Yehia Mekky、Nada El-Ekiaby、Shereen Ahmed El Sobky、Noha Mousaad Elemam、Rana Ahmed Youness、Mohammad El-Sayed、Mohammed Tarif Hamza、Gamal Esmat , Ahmed Ihab Abdelaziz
文章来源：Radwa Yehia Mekky
摘要：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶提取物中最丰富的成分，具有强大的抗氧化和抗病毒作用。此前已有报道称其可通过多种机制抑制 HCV 进入。因此，本研究旨在通过新预测的 miR-548m 调节四跨膜蛋白受体 CD81 的表达，进一步研究 EGCG 对 HCV 进入的潜在影响。肝活检是从 29 名 HCV 患者和 10 名健康对照中获得表达谱。用 EGCG 刺激 Huh7 细胞，随后评估 miR-548m 表达。用 miR-548m 模拟物和抑制剂转染未经处理的 HCV-ED43/JFH-1 和 HCV-JFH-1 感染的 Huh7 细胞。因此，分别使用流式细胞术和 qRT-PCR 评估 CD81 蛋白和 mRNA 水平。此外，这些细胞还用于通过 qRT-PCR 进行病毒定量来研究 HCV 对 Huh7 细胞的耐受性。使用荧光素酶报告基因测定来确认 miR-548m 与 CD81 的直接结合。计算机分析显示 miR-548m 在 CD81 mRNA 的 3UTR 中有两个潜在的结合位点。 EGCG 增强 Huh7 细胞中 miR-548m 的表达。此外，miR-548m 导致 CD81 蛋白和 mRNA 水平下调，并降低 Huh7 细胞的 HCV 感染性。荧光素酶结合测定证实了 miR-548m 在两个预测的结合位点与 CD81 mRNA 结合。有趣的是，在健康肝活检中未检测到 miR-548m 表达，但在 HCV 患者肝活检中发现了 miR-548m 表达。本研究表明，EGCG 可能作为一种抗 HCV 药物，通过增强 miR-548m 表达和抑制 CD81 受体来降低细胞感染性。