摘要标题：
表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制胰腺癌细胞周期并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Front Biosci。 2007 年 9 月 1 日；12:5039-51。 PMID：17569628
摘要作者：Sharmila Shankar、Ganapathy Suthakar、Rakesh K Srivastava
摘要：完整引用：“流行病学数据表明表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 具有化学预防癌症的特性。在这项研究中，我们研究了 EGCG 在人胰腺癌细胞中的分子机制。 EGCG 通过调节细胞周期蛋白 D1、cdk4、cdk6、p21/WAF1/CIP1 和 p27/KIP1 引起细胞周期 G1 阶段的生长停滞，并通过产生活性氧和激活 caspase-3 和 caspase-9 诱导细胞凋亡。 EGCG抑制Bcl-2和Bcl-XL的表达并诱导Bax、Bak、Bcl-XS和PUMA的表达。源自 Ba 的小鼠胚胎成纤维细胞 (MEF)与野生型或单敲除 MEF 相比，x 和 Bak 双敲除小鼠对 EGCG 诱导的细胞凋亡表现出更强的保护作用。 EGCG 引起 p53 -/- MEF 中的 Bax 激活，表明 EGCG 在 p53 不存在的情况下可以诱导细胞凋亡。此外，Ras、Raf-1和ERK1/2的活性被抑制，而MEKK1、JNK1/2和p38 MAP激酶的活性被EGCG诱导。抑制cRaf-1或ERK可增强EGCG诱导的细胞凋亡，而抑制JNK或p38 MAP激酶可抑制EGCG诱导的细胞凋亡。 EGCG抑制p90核糖体蛋白S6激酶的激活，并诱导cJUN的激活。 我们的研究结果表明，EGCG 通过多种机制诱导生长停滞和细胞凋亡，可用于预防胰腺癌。"