大麻二酚在神经性疼痛模型中调节血清素能传递并预防异常性疼痛和焦虑样行为。
摘要来源：疼痛。 2018 年 8 月 27 日。Epub 2018 年 8 月 27 日。PMID：30157131
摘要作者：Danilo De Gregorio、Ryan J McLaughlin、Luca Posa、Rafael Ochoa-Sanchez、Justine Enns、Martha Lopez-Canul、Matthew Aboud、Sabatino Maione、Stefano Comai、 Gabriella Gobbi
文章归属：Danilo De Gregorio
摘要：临床研究表明大麻二酚 (CBD) 是大麻中与血清素 (5-HT) 相互作用的主要非成瘾成分)1A 受体，可能具有镇痛和抗焦虑作用。然而，其对 5-HT 神经元活动的影响以及对神经性疼痛模型的影响尚不清楚。首先，使用大鼠体内单个单元细胞外记录，我们证明了急性静脉内（i.v.）增加CBD剂量（0.1-1.0 mg/kg）降低了中缝背核（DRN）中5-HT神经元的放电率，这是通过施用5-HT1A拮抗剂WAY 100635（0.3 mg/kg，静脉注射）来预防的。 ）和 TRPV1 拮抗剂辣椒西平（1 mg/kg，静脉注射），但不是 CB1 受体拮抗剂 AM 251（1 mg/kg，静脉注射）。 CBD 重复治疗（5 mg/kg/天，皮下注射，皮下注射，持续 7 天）通过 5-HT1A 受体脱敏增加 5-HT 放电。接受保留神经损伤 (SNI) 模型 24 天的大鼠在高架十字迷宫 (EPMT)、旷场 (OFT) 和新奇抑制进食中表现出 5-HT 放电活动减少、机械性异常性疼痛和焦虑样行为增加测试（NSFT）。 CBD 治疗 7 天可减少机械性异常性疼痛，减少焦虑样行为，并使 5-HT 活性正常化。辣椒西平（10 毫克/公斤/天，皮下注射，持续 7 天）可以完全预防 CBD 的抗异常疼痛作用，而 WAY 100635（2 毫克/公斤/天，皮下注射，持续 7 天）可以部分预防 CBD 的抗异常疼痛作用。s.c.，持续7天），而抗焦虑作用仅被WAY阻断。总体而言，低剂量 CBD 重复治疗主要通过 TRPV1 激活诱导镇痛，通过 5-HT1A 受体激活减少焦虑，并在神经性疼痛条件下挽救受损的 5-HT 神经传递。