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运动诱发大鼠心脏肥大的分子机制。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2021；2021：5553022。 Epub 2021 年 4 月 9 日。PMID：34055008
摘要作者：Lubna Ibrahim Al Asoom
文章隶属关系：Lubna Ibrahim Al Asoom
摘要：背景：在我们的实验室中，我们证明了长期服用具有增强功能的（Ns）可引起心脏肥大。因此，我们的目的是研究Ns引起的心脏肥大的分子机制，并将其与运动训练引起的心脏肥大进行比较，并探讨这两种干预措施是否可能产生协同效应。
结果：心肌细胞直径、细胞核数量、GH、Akt 显着升高。与对照组相比，N.s、Ex. 和 N.s.Ex 组更高。 IGF-I、AT-1 和 ET-1 在 Ex 中显着较高。大鼠仅与对照组进行比较。 Erk-1 在 N.s.、Ex. 和 N.s.Ex 中较低。与公司相比
结论：我们可以得出结论，Ns诱导的心脏肥大是由GH-IGF I-PI3P-介导的Akt 途径。在运动训练方案中补充 Ns 可以阻止 AT-I 和 ET-1 的上调。合并后的 N.s.运动诱发的心脏肥大可能是生理性心脏肥大的一种优越模型，可用作从事剧烈运动活动的运动员的预防性治疗。