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芝麻林通过抑制破骨细胞生成和 RANKL 介导的 NF-κB 和 MAPK 信号通路，保护小鼠免受卵巢切除的骨质流失。
摘要来源：Front药理学。 2021 年；12：664697。 Epub 2021 年 6 月 14 日。PMID：34194327
摘要作者：杨雪、梁嘉敏、王子怡、苏远刚、詹云飞、吴作兴、李静、李学东、陈润峰、赵金民、徐家科、刘谦、博周
文章归属：薛洋
摘要：本文已投稿至《药理学前沿》杂志的《实验药理学和药物发现》栏目。绝经后骨质疏松症（PMOP）会增加骨折的风险，是女性最常见的骨病。 PMOP不仅增加了风险死亡的同时也给无数家庭带来了经济负担。目前，大多数用于治疗骨质疏松症的药物都有明显的副作用，因此寻找有效且无重大副作用的抗骨质疏松药物非常重要。芝麻素（Ses）是从芝麻油中提取的一种天然木脂素。许多研究表明Ses具有抗炎、抗氧化和抗癌作用，但它是否对骨质疏松症有作用尚不清楚。在本研究中，我们探讨了Ses在破骨细胞形成和骨吸收过程中的治疗作用，通过TRAcP染色和羟基磷灰石吸收测定发现Ses有效抑制破骨细胞形成。通过对NF-κB通路、MAPK通路、c-Fos和NFATc1的Western blot分析发现，Ses不仅有效抑制RANKL诱导的NF-κB和MAPK信号通路的激活，而且显着降低了NF-κB和MAPK信号通路的蛋白表达。氟操作系统和 NFATc1。通过qPCR测定了破骨细胞中特异表达的几个基因，并且Ses也被发现对这些基因的表达具有显着的抑制作用。此外，采用卵巢切除（OVX）小鼠诱导的骨质疏松模型来验证Ses可以有效减少雌激素缺乏引起的骨质流失。总之，Ses 显示出作为绝经后骨质疏松症新疗法的前景。