芝麻素通过抑制 JAK2/STAT3 信号通路对人结直肠癌细胞发挥抗增殖和凋亡作用。
摘要来源：Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) ）。 2019 年 7 月 31 日；65(6):96-100。 Epub 2019 年 7 月 31 日。PMID：31472054
摘要作者：吴迪、王新平、张伟
文章所属单位：吴迪
摘要：结直肠癌（CRC）是严重威胁人类健康和生活质量的常见恶性肿瘤。目前，寻找安全、更有效的CRC治疗方法已刻不容缓。本研究调查了芝麻林对人结直肠癌（HCT116）细胞的抗增殖和凋亡作用及其潜在机制。采用MTT法测定细胞增殖，采用Western blotting测定JAK2、STAT3和p-STA3的表达。快递的级别使用实时定量聚合酶链反应 (qRT-PCR) 测定基质金属蛋白酶 1、2 和 9（MMP1、MMP2 和 MMP9）的浓度。使用伤口愈合测定评估细胞的迁移和侵袭程度。 MTT法结果显示芝麻林显着且呈时间和剂量依赖性地抑制HCT116细胞的增殖（p<0.05）。用芝麻林处理 HCT116 细胞显着抑制其迁移能力 (p<0.05)。 HCT116细胞中添加20μM JAK2特异性抑制剂（AG490）后48小时，p-JAK2和p-STAT3的表达显着下调（p<0.05）。用芝麻林处理 HCT116 细胞 6 小时后，p-STAT3 的表达也显着且剂量依赖性下调（p<0.05）。芝麻林和AG490具有协同作用，与单独使用芝麻林相比，它们的组合显着下调p-STAT3的表达（p<0.05）。芝麻林标志处理HCT116细胞显着且剂量依赖性地降低 IL-6 诱导的 MMP-1、MMP-2 和 MMP-9 表达水平（p<0.05）。结果表明芝麻林通过抑制JAK2/STAT3信号通路诱导HCT116细胞凋亡并阻止细胞侵袭。