摄入咖啡多酚可增加 C57BL/6J 小鼠餐后活性胰高血糖素样肽-1 (GLP-1(7-36)) 酰胺的释放。
摘要来源：J Nutr Sci。 2015 年；4：e9。 Epub 2015 年 3 月 3 日。PMID：26097706
摘要作者：Yoshie Fujii、Noriko Osaki、Tadashi Hase、Akira Shimotoyodome
文章归属：Yoshie Fujii
摘要：糖尿病的广泛流行由胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗引起的胰岛素抵抗现已成为一个世界性的健康问题。胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 是一种主要的肠道激素，可刺激葡萄糖诱导的 β 细胞分泌胰岛素。延长 GLP-1 信号的激活已被证明可以减轻动物和人类受试者的糖尿病。瑟尔因此，GLP-1促分泌剂是治疗糖尿病的有吸引力的靶标。最近的流行病学研究报告称，每天增加咖啡摄入量可以降低患糖尿病的风险。本研究检验了以下假设：与咖啡摄入相关的糖尿病风险降低可能是通过咖啡多酚提取物 (CPE) 刺激 GLP-1 释放介导的。通过添加 CPE，人肠内分泌 NCI-H716 细胞的 GLP-1 分泌以剂量依赖性方式增强，并且与给药后观察到的门静脉血中活性 GLP-1(7-36) 酰胺水平的增加相一致小鼠中单独使用 CPE。 CPE 以剂量依赖性方式增加细胞内环 AMP (cAMP) 水平，但这不是由 G 蛋白偶联受体 119 (GPR119) 介导的。口服CPE可增加饮食（淀粉和三油酸甘油酯）诱导的活性GLP-1分泌，并减少葡萄糖依赖性促胰岛素多肽的释放。虽然CPE服用CPE不会影响饮食诱导的胰岛素分泌，但会降低餐后高血糖，这表明摄入CPE后较高的GLP-1水平可能会改善胰岛素敏感性。我们得出的结论是，饮食中的咖啡多酚通过 cAMP 依赖性途径增强肠道来源的活性 GLP-1 分泌，这可能有助于降低与日常咖啡摄入相关的 2 型糖尿病风险。