绿茶表没食子儿茶素没食子酸酯和苹果原花青素与 VEGF 紧密结合，有效抑制 VEGFR-2 激活：与血管生成的相关性。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2015 年 3 月；59(3):401-12。 Epub 2015 年 1 月 22 日。PMID：25546248
摘要作者：Christina W A Moyle、Ana B Cerezo、Mark S Winterbone、Wendy J Hollands、Yuri Alexeev、Paul W Needs、Paul A Kroon
文章隶属关系：Christina W A Moyle
摘要：范围：血管内皮生长因子 (VEGF) 浓度过高会促进血管生成并导致生长加快等并发症肿瘤和动脉粥样硬化斑块。本研究的目的是确定多酚有效抑制 VEGF 信号传导的分子机制。
方法和结果S：我们发现，绿茶中的多酚表没食子儿茶素没食子酸酯和苹果中的原花青素低聚物可通过直接与 VEGF 相互作用，有效抑制人脐静脉内皮细胞中 VEGF 诱导的 VEGF 受体-2 (VEGFR-2) 信号传导。多酚诱导的对 VEGF 诱导的 VEGFR-2 激活的抑制发生在纳摩尔多酚浓度下，并遵循双相抑制动力学。 VEGF 活性不能通过透析 VEGF-多酚复合物来恢复。将 VEGF 暴露于表没食子儿茶素没食子酸酯或原花青素低聚物会强烈抑制 VEGF 随后与表达 VEGFR-2 的人脐静脉内皮细胞的结合。值得注意的是，即使 VEGFR-2 信号在 1μM 浓度的多酚下被完全抑制，内皮一氧化氮合酶仍然通过 VEGFR-2 下游的 PI3K/Akt 信号通路被激活。
结论：这些数据首次证明 VEGF 是茶、苹果和可可中特定多酚的关键分子靶标，这些多酚在生理浓度下可有效抑制 VEGF 信号传导和血管生成。这些数据提供了一种合理的机制，将食品中的生物活性化合物与其有益作用联系起来。