摘要标题：
苹果多酚提取物对铝引起的大鼠认知障碍和氧化损伤的保护作用。
摘要来源：神经毒理学。 2014 年 12 月；45:111-20。 Epub 2014 年 10 月 17 日。PMID：25445564
摘要作者：戴程、于曦、曹健康、曹东东、马玉霞、蒋伟博
文章所属单位：戴程
摘要：铝 (Al) 长期以来一直被认为与阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制有关。膳食多酚与降低 AD 和其他神经疾病的风险密切相关。我们的目的是评估苹果多酚提取物（APE）对铝引起的生物毒性的预防作用，以便为预防 AD 和与铝超载相关的其他人类疾病的策略设计提供新的焦点。对照，Al 处理（171.8 mg Al kg(-1)day(-1) 10 周），APE+Al（Al 处理同前）每天加200mg·kg(-1)天(-1)10周)，并使用APE本身组。 Al摄入引起记忆障碍，乙酰胆碱酯酶、CK、SOD、CAT活性和ATP合成率显着降低，Al含量、丙二醛和β-淀粉样蛋白42水平增加。服用APE显着改善记忆保留，减轻氧化损伤， Al处理大鼠的乙酰胆碱酯酶活性和Al水平。此外，使用绿原酸（ChA）分析多酚-Al(3+)复合物的稳定性。 Log K1为10.51，Al(3+)与配体的摩尔比为1:1。我们进一步发现，与 AlCl3 相比，用 AlCl3 加 ChA 灌胃的大鼠粪便中 Al 的含量显着增加。我们的研究结果表明 APE 对铝诱导的生物毒性具有神经保护作用。膳食多酚对铝中毒的神经保护作用可能与铝螯合并干扰其吸收有关。