富含多酚的 L 馏分。保护 Sprague-Dawley 幼鼠晶状体中亚硒酸盐诱导的白内障形成。
摘要来源：Mol Vis。 2019；25:118-128。 Epub 2019 年 2 月 8 日。PMID：30820147
摘要作者：Jung-In Choi、Jun Kim、Se-Young Choung
文章所属单位：Jung-In Choi
摘要：目的：随着人口老龄化的加剧，全球与年龄相关的白内障的发病率预计将增加。手术干预是治疗白内障的一种方法，但仍然存在并发症，并且仅限于发达国家。在这项研究中，我们研究了（FH）富含多酚的部分是否可以预防斯普拉格-道利白内障的形成（SD) 幼鼠。
方法：60只幼鼠随机分为六组：CTL、Se、FH40、FH80 、FH120 和 Cur80。生后(P)第10天皮下注射亚硒酸钠(18μmol/kg体重)诱发白内障。除CTL外各组均注射亚硒酸钠,FH40、FH80、FH120组均给予胃插管P9、P10 和 P11 上的 FH40 mg/kg、80 mg/kg 和 120 mg/kg。 Cur80组还在P9、P10和P11进行胃插管，给予姜黄素80 mg/kg。 P30时所有幼鼠均被安乐死。
结果：晶状体形态学分析显示，FH剂量依赖性抑制白内障形成。在Se组中，可溶性蛋白质不溶解，并且α-、β-和γ-晶状体蛋白的基因表达下调。然而，FH 处理在统计上显着抑制可溶性蛋白质的不溶解α-、β-和γ-晶状体蛋白的基因表达下调。在 Se 组中，m-钙蛋白酶的基因和蛋白质水平下调，并随着 FH 处理而减弱。此外，亚硒酸钠注射会导致晶状体中抗氧化酶（超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx））减少、谷胱甘肽（GSH）消耗和丙二醛（MDA）产生。 FH 的施用以剂量依赖性方式抑制亚硒酸钠诱导的氧化应激。 FH 对抗氧化应激的机制涉及 NF-E2 相关因子 (Nrf-2) 和 hemoxygenase-1 (HO-1)。 FH处理抑制细胞核部分中的Nrf-2和细胞质部分中的HO-1的减少。最后，通过蛋白质印迹法测定，FH 处理可保护聚 (ADP)-核糖聚合酶 (PARP) 免于裂解。
结论：FH 通过抑制白内障的形成，显示出预防白内障形成的作用m-钙蛋白酶介导的晶状体蛋白水解和氧化应激。这些结果表明，FH 可能是治疗年龄相关性白内障的潜在抗白内障药物。