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青蒿琥酯通过抑制巨噬细胞 M1 样极化和改善新陈代谢来减轻动脉粥样硬化。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2022 年 1 月；102:108413。 Epub 2021 年 12 月 7 日。PMID：34891003
摘要作者：王晓旭、杜红娇、李晓东
文章所属单位：王晓旭
摘要：对象：动脉粥样硬化（AS）是由慢性炎症引起的。青蒿琥酯（ART）是一种从中草药中分离出来的倍半萜内酯内过氧化物，具有优异的抗炎活性。在本研究中，我们研究了青蒿琥酯对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响，并利用非靶向代谢组学来研究青蒿琥酯对ApoE敲除小鼠动脉粥样硬化的影响。终止 ART 治疗后这些小鼠的代谢变化。
方法：ApoE 敲除小鼠采用西方饮食喂养并给药ART 八周。非靶向代谢组学用于检测 ART 后的差异代谢物。采用油红O评估斑块大小，采用Western blot和ELISA检测炎症因子，采用流式细胞仪检测巨噬细胞上标志物的表达情况。
结果：体内实验结果表明，ART 减少了小鼠主动脉根部的动脉粥样硬化斑块。此外，体内和体外实验表明，ART 降低了巨噬细胞中炎症细胞因子的表达水平，但增强了抗炎细胞因子的表达水平。非靶向代谢组学分析表明，在 AS 小鼠中被阻断的多种代谢途径表现出不同的代谢途径。ART 治疗后的改善程度。此外，生物信息学分析表明，AS 小鼠和 ART 治疗小鼠的 HIF-1α 通路发生了改变。体外实验证实，ART 治疗可显着抑制 LPS 诱导的 HIF-1α 表达上调和 NF-κB 信号通路激活。
结论：这些结果表明ART通过抑制M1巨噬细胞极化发挥抗动脉粥样硬化作用。其分子机制之一是ART通过调节HIF-1α和NF-κB信号通路抑制M1样巨噬细胞极化。