摘要标题：
水氟化对尿毒症大鼠内侧血管钙化发展的影响。
摘要来源：毒理学。 2014 年 4 月 6 日；318:40-50。 Epub 2014 年 2 月 18 日。PMID：24561004
摘要作者：Ana Martín-Pardillos、Cecilia Sosa、Ángel Millán、Víctor Sorribas
文章归属：Ana Martín-Pardillos
摘要：公共水氟化是改善牙齿健康的一项常见政策。氟化物取代了羟基磷灰石的羟基，从而提高了牙釉质的强度，但这个过程也可能发生在其他活性钙化处。本文研究了水氟化在肾脏疾病血管钙化过程中的影响。在体外和体内研究了氟化物的作用。大鼠主动脉平滑肌细胞用 2mM Pi 钙化 5 天。氟化物浓度 5-10μM——与 tho 相似在饮用氟化水的人身上发现了这些——在体外部分阻止了钙化、死亡和骨基因表达。抗钙化机制与细胞活性、基质 Gla 蛋白和胎球蛋白 A 表达无关，其 IC50 为 8.7 μM 氟化物。然而，在体内，1.5mg/L（世界卫生组织推荐的浓度）和15mg/L的饮用水氟化会显着增加实验性慢性肾病（CKD、5/6肾切除术）大鼠中观察到的初期主动脉钙化，饲喂富含 Pi 的饲料（1.2% Pi）。氟化物进一步降低了 CKD 动物的剩余肾功能，这种作用很可能压倒了氟化物对体外钙化的积极作用。超微结构分析表明，氟化物并未改变Ca/P原子比，但它被纳入体内沉积物的晶格中。氟化物还将结晶模式从板状结构转变为棒状结构。总之，氟化物体外预防钙化，世界卫生组织推荐的饮用水浓度对CKD大鼠具有肾毒性，从而加重肾脏疾病，使中膜血管钙化显着。