氢分子稳定低密度脂蛋白受体敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2015 年 10 月；87:58-68。 Epub 2015 年 6 月 25 日。PMID：26117323
摘要作者：宋国华、宗传龙、张兆强、杨宇、姚树桐、焦鹏、华田、翟雷、赵辉、田淑艳、张向健、吴云、学军孙树村
文章来源：宋国华
摘要：氢气（H(2)）可减轻小鼠模型动脉粥样硬化的发展。我们的目的是检查 H(2) 对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。每天给喂食致动脉粥样硬化饮食的低密度脂蛋白受体敲除（LDLR（-/-））小鼠服用H（2）和/或辛伐他汀。在用或不用H(2) 处理的氧化LDL (ox-LDL) 刺激的巨噬细胞衍生的泡沫细胞模型中进行了体外研究。 H(2) 或辛伐他汀通过增加胶原蛋白水平以及降低斑块中巨噬细胞和脂质水平来显着增强斑块稳定性。斑块中树突状细胞数量的减少和调节性 T 细胞数量的增加进一步支持了 H(2) 或辛伐他汀的稳定作用。此外，H(2)治疗降低了血清ox-LDL水平和斑块中的细胞凋亡，同时抑制内质网应激（ERS）并减少主动脉中活性氧（ROS）的积累。在体外，与 ERS 抑制剂 4-苯基丁酸一样，H(2) 抑制 ox-LDL 或衣霉素（ERS 诱导剂）诱导的 ERS 反应和细胞凋亡。此外，与ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸一样，H(2)可抑制ox-LDL-或Cu(2+)（ROS诱导剂）诱导的细胞活力降低和细胞ROS增加。此外，H(2) 增加了 Nrf2（NF-E2 相关因子 2，抗氧化信号传导中的一个重要因素）的激活，并且 Nrf2 小干扰 RNA 消除了H(2) 对 ox-LDL 诱导的细胞 ROS 产生的保护作用。 H(2)对巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡的抑制作用可能是通过抑制ERS通路的激活和Nrf2抗氧化通路的激活而发挥作用，从而可能改善动脉粥样硬化斑块的稳定性。