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衍生多糖 CM1 通过改善高脂血症减轻 LDLRMice 中的动脉粥样硬化。
摘要来源：Front Mol Biosci。 2021 年；8：783807。 Epub 2021 年 12 月 13 日。PMID：34966782
摘要作者：尹凡、林平、于文谦、沉诺、李媛、郭守东
文章所属单位：尹凡
摘要：动脉粥样硬化性心血管疾病在全世界范围内具有很高的死亡率。我们实验室之前纯化了一种以 (1→4)-β-D-Glc 和 (1→2)-α-D-曼糖基为骨架的多糖，命名为 CM1。在本研究中，我们研究了 CM1 的抗动脉粥样硬化作用及其在低密度脂蛋白受体敲除（LDLRmouse 模型）中的潜在作用机制。显着减少动脉粥样硬化斑块的形成。从机制上讲，CM1 提高了载脂蛋白 A-I 的血浆水平，并降低了甘油三酯、载脂蛋白 B 和总胆固醇的血浆水平。在缺乏 LDLR 的情况下，CM1 升高极低密度脂蛋白受体的表达，以促进肝脏摄取含有血浆载脂蛋白 B 的颗粒，并通过抑制甾醇调节元件结合蛋白 1c 来减少肝脏甘油三酯的合成。 CM1 通过增加小肠中的肝脏 X 受体α/ATP 结合盒 G5 通路来改善脂质排泄。 CM1通过抑制附睾脂肪中的过氧化物酶体增殖物激活受体和脂肪甘油三酯脂肪酶来减少脂肪生成和脂肪分解。此外，CM1 改善了 C57BL/6J 小鼠的血脂状况。总的来说，CM1 可以通过多种途径调节脂质代谢，有助于降低 LDLR 小鼠的血浆脂质水平并形成动脉粥样硬化斑块。该分子可以作为一种聚合物来探索预防和治疗高脂血症和动脉粥样硬化的潜在化合物。