摘要标题：
青蒿素通过 AMPK/mTOR/ULK1 途径促进巨噬细胞自噬，减轻高脂饮食喂养的 ApoE-/- 小鼠的动脉粥样硬化。
摘要来源：J Cardiovasc Pharmacol。 2019 年 12 月 31 日。Epub 2019 年 12 月 31 日。PMID：31895870
摘要作者：曹倩、杜红娇、付曦、段娜、刘长河、李晓东
文章所属单位：曹倩
摘要：青蒿素是一种从青蒿中提取的内过氧化物倍半萜内酯，具有抗炎、抗氧化和血管保护等多种功效。最近的研究发现，炎症和巨噬细胞自噬缺陷是内膜泡沫细胞积聚的可能原因，从而导致动脉粥样硬化斑块形成。本研究的主要目的是探讨青蒿素对高脂饮食（HFD）喂养的动脉粥样硬化的抑制作用PoE 小鼠并研究可能的机制。青蒿素（50、100 mg/kg，灌胃给药）治疗可有效抑制动脉粥样硬化小鼠的泡沫状巨噬细胞转化并减少动脉粥样硬化斑块的形成。此外，青蒿素促进 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 激活，抑制哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 和不协调 51 样激酶 1 (ULK1) 磷酸化，增加 LC-3II 积累和 P62 降解，从而增强巨噬细胞自噬。此外，敲低AMPK可消除青蒿素对mTOR和ULK1磷酸化的抑制作用，表明AMPK是青蒿素促进巨噬细胞自噬的重要靶点。我们的研究表明，青蒿素通过AMPK/mTOR/ULK1通路加速巨噬细胞自噬，从而减轻动脉粥样硬化病变。