Avenanthramides（燕麦多酚）可抑制内皮细胞中 IL-1beta 诱导的 NF-kappaB 激活。
摘要来源：Biull Eksp Biol Med。 1987 年 2 月；103(2)：212-5。 PMID：18062932
摘要作者：郭伟民、Mitchell L Wise、F William Collins、Mohsen Meydani
文章所属单位：血管生物学实验室，JM USDA 人类营养衰老中心，塔夫茨大学，华盛顿街 711 号， Boston, MA 02111, USA。
摘要：动脉壁的慢性炎症与动脉粥样硬化的发展有关。早些时候，我们报道了富含燕麦生物碱 (Avn)s 的燕麦提取物 (AvnsO) 显着抑制人主动脉白细胞介素 (IL)-1β 刺激的促炎细胞因子分泌，例如 IL-6、IL-8 和 MCP-1。内皮细胞（HAEC）。当前研究的主要目的是确定该机制是否燕麦中的这些多酚对促炎细胞因子表达的抑制作用是通过调节核因子 kappaB (NF-kappaB) 依赖性转录来介导的。将汇合的 HAEC 单层用 AvnsO 处理 24 小时，并合成制备的 Avn-c 以浓度依赖性方式抑制 IL-β 刺激的 NF-κB 激活。 CH3-Avn-c 是一种合成制备的 Avn-c 甲酯衍生物，具有高生物效力，通过 HAEC 显着且剂量依赖性地降低 mRNA 表达以及 IL-6、IL-8 和 MCP-1 的分泌（通过真实测定）时间 RT-PCR 和 ELISA，并且根据 NF-kappaB DNA 结合测定和 NF-kappaB 荧光素酶报告基因测定确定，它抑制 IL-1β 和 TNFα 刺激的 NF-kappaB 激活。 AvnsO 和 Avn-c 以及 CH3-Avn-c 还抑制由 TNFR 相关因子 2 和 6 (TRAF2、TRAF6) 以及 NFkappaB 诱导激酶 (NIK) 激活的 NF-kappaB 依赖性报告基因表达。 CH3-Avn-c 也显着且剂量依赖性地降低 IkappaB 激酶 (IKK) 和 IkappaB 的磷酸化水平，并通过蛋白质印迹法测量阻止 IkappaB 降解。此外，CH3-Avn-c 显着提高了高质量泛素缀合蛋白的总体水平，同时轻度抑制了蛋白酶体活性。这些观察结果表明，Avns（燕麦中的独特多酚）至少部分通过抑制 IKK 和 IkappaB 磷酸化以及抑制蛋白酶体活性来抑制 NF-kappaB 激活，从而降低内皮促炎细胞因子的表达。