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紫檀芪通过调节动脉粥样硬化大鼠模型中 Nrf2 介导的 AMPK/STAT3 通路，减少血管动脉壁内皮细胞损伤。
摘要来源：Exp Ther Med。 2020 年 1 月；19(1):45-52。 Epub 2019 年 11 月 18 日。PMID：31853271
摘要作者：唐铁宇、段作伟、徐江、梁景彦、张帅、张海峰、张新江、王莺歌
文章所属单位：唐铁宇摘要：
血管动脉壁内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的标志。紫檀芪 (Pts) 已被证明通过调节细胞内代谢在多种疾病中具有抗氧化和抗凋亡作用。本研究的目的是调查保护性Pts对抗动脉粥样硬化大鼠模型内皮细胞凋亡的作用及可能机制。采用高脂、高糖、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型。使用动脉粥样硬化病变分析、蛋白质印迹分析、苏木精和伊红过滤、TUNEL 测定和免疫组织化学来测量 Pts 对细胞凋亡和氧化应激损伤的影响。动脉粥样硬化大鼠模型的结果表明，Pts 给药可降低炎症反应。 Pts 给药可减弱动脉粥样硬化形成，减少主动脉斑块大小，减少巨噬细胞浸润，并抑制血管动脉壁的氧化应激和细胞凋亡。使用培养的人内皮细胞进行的检测表明，Pts 给药可通过核因子减少过氧化氢诱导的细胞毒性、氧化应激损伤和细胞凋亡内皮细胞中红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 激活。此外，Pts 管理部门还增加了这些细胞中 Nrf2 和 5 腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK) 的表达水平，以及 AMPK 的磷酸化水平以及信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 表达的降低。此外，Nrf2 的敲低可防止 Pts 减少氧化应激损伤和细胞凋亡。总之，这些数据表明Pts可以通过调节Nrf2介导的AMPK/STAT3通路来保护血管动脉壁内皮细胞免受动脉粥样硬化引起的损伤。