厚朴酚对 TNF-α 诱导的血管平滑肌细胞增殖能力和基质金属蛋白酶-9 表达的抑制作用。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2007 年 8 月；7(8):1083-91。 Epub 2007 年 5 月 4 日。PMID：17570325
摘要作者：Hong-Man Kim、Sung-Jin Bae、Dong-Wook Kim、Bo-Kyung Kim、Soo-Bok Lee、Ung-Soo Lee、Cheorl-Ho Kim、Sung- Kwon Moon
文章归属：Hong-Man Kim
摘要：厚朴酚是从厚朴中提取的活性成分，据报道可以抑制动脉粥样硬化疾病的发展。然而，尚不清楚厚朴酚是否在 TNF-α 处理的细胞中发挥类似的心脏保护作用。在本研究中，发现厚朴酚处理在 TNF-α 存在的情况下对培养的 VSMC 中的细胞增殖显示出有效的抑制作用。这些抑制作用是屁股与细胞外信号调节激酶 (ERK) 1/2 活性降低和 G1 细胞周期停滞有关。厚朴酚处理强烈诱导 p21WAF1 的表达，但导致参与 G1 进展的细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 和细胞周期蛋白减少。除了 G1 细胞周期停滞和 VSMC 生长抑制外，厚朴酚还以剂量依赖性方式强烈抑制 TNF-α 诱导的基质金属蛋白酶 9 (MMP-9) 表达（通过酶谱和免疫印迹测定）。此外，厚朴酚处理显着降低了响应 TNF-α 的 MMP-9 启动子活性。我们进一步证明厚朴酚降低了 NF-kappaB 和激活蛋白 1 (AP-1) 的转录活性，这两个因子是参与 MMP-9 表达的重要核转录因子。总的来说，这些结果表明厚朴酚通过转录因子 NF-kappaB 和 AP 抑制细胞增殖、G1 至 S 期细胞周期进程和 MMP-9 表达-1 在 TNF-α 诱导的 VSMC 中。本研究结果揭示了厚朴酚抗动脉粥样硬化活性的潜在机制。