Safranal 减轻 OVA 诱发的哮喘模型并抑制肥大细胞激活。
摘要来源：Front Nutrition。 2021 年；12：585595。 Epub 2021 年 5 月 20 日。PMID：34093515
摘要作者：Peeraphong Lertnimitphun、张文辉、付文伟、杨百灿、郑长武、袁满、周华、张学、裴伟中、卢岳、徐洪熙
文章单位：Peeraphong Lertnimitphun
摘要：简介：哮喘是一种慢性、反复发作的气道疾病，与肥大细胞有关激活。许多源自中草药的化合物对于稳定肥大细胞和减少炎症介质的产生具有良好的作用。 Safranal，活跃分子之一化合物，显示出许多抗炎特性。在这项研究中，我们评估了番红花醛在卵清蛋白 (OVA) 诱导的哮喘模型中的作用。此外，我们还研究了藏花醛在被动全身过敏反应（PSA）模型中稳定肥大细胞和抑制炎症介质产生的有效性。
方法：< /span>OVA诱导的哮喘和PSA模型用于评估番红花的效果，收集肺组织进行H&E、TB、IHC和PAS染色。 ELISA 用于测定 IgE 和趋化因子（IL-4、IL-5、TNF-α 和 IFN-γ）的水平。 RNA 测序被用来揭示番红花醛调节的基因。利用骨髓来源的肥大细胞（BMMC）研究藏红醛的抑制作用和机制。评估了细胞因子的产生（IL-6、TNF-α 和 LTC）以及 NF-κB 和 MAPKs 信号通路。
结果： Safranal 降低了水平在 OVA 诱导的哮喘模型中，血清 IgE 水平升高，肺组织肥大细胞数量减少，Th1/Th2 细胞因子水平正常化。此外，藏花醛抑制 BMMC 脱颗粒并抑制 LTC、IL-6 和 TNF-α 的产生。 Safranal 抑制 NF-κB 和 MAPKs 通路蛋白磷酸化，并减少 NF-κB p65、AP-1 核转位。在 PSA 模型中，藏花醛降低了血清中组胺和 LTCin 的水平。
结论：藏花醛可减轻 OVA 诱发的哮喘，抑制肥大细胞活化和 PSA 反应。可能的机制是通过抑制 MAPK 和 NF-κB 通路实现的。