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芝麻素通过抑制核因子-κ B 激活来减轻过敏性气道炎症。
摘要来源：Exp Ther Med。 2016 年 12 月；12(6):4175-4181。 Epub 2016 年 11 月 15 日。PMID：28105144
摘要作者：李良昌、朴红梅、郑明宇、金哲武、赵黎光、严广海
文章所属单位：李良昌
摘要：本研究的目的是确定芝麻素（芝麻籽油中最丰富的木脂素）对调节小鼠哮喘模型过敏性气道炎症的作用。使用患有过敏性哮喘的 BALB/c 小鼠模型来评估芝麻素对核因子-κB (NF-κB) 激活的影响。使用酶联免疫吸附测定d 确定支气管肺泡灌洗（BAL）液中的蛋白质表达。进行苏木精和伊红染色以检查组织学变化。此外，蛋白质印迹分析用于检测组织中蛋白质的表达。在给予芝麻素之前，小鼠出现以下哮喘病理生理学特征：炎症细胞数量增加，白细胞介素（IL）-4、IL-5和IL-13水平增加，BAL中干扰素-γ水平降低体液和肺组织，血清中免疫球蛋白 E (IgE) 水平增加，肺组织中 NF-κB 激活增加。使用芝麻素治疗后，小鼠的细支气管周围炎症和气道炎症细胞募集明显减少，抑制了支气管肺泡灌洗液和肺组织中多种细胞因子的产生，并降低了 IgE 水平。吸入卵清蛋白后，施用芝麻素也抑制 NF-κB 的激活。此外，芝麻素管理减少 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的磷酸化。本研究表明，芝麻素可能通过调节 p38 MAPK 的磷酸化来降低 NF-κB 的激活，从而减轻哮喘小鼠模型中的过敏性气道炎症。这些观察结果为芝麻素预防和/或治疗哮喘以及其他气道炎症性疾病的潜在用途提供了重要的分子机制。