牡荆素通过靶向实验性过敏性哮喘中多重氧化还原级联和骨髓细胞改变介导的炎症加重和自噬之间的恶性循环来恢复肺稳态。
摘要来源：植物医学。 2022 年 2 月；96:153902。 Epub 2021 年 12 月 21 日。PMID：35026520
摘要作者：Narendra Vijay Tirpude、Anamika Sharma、Monika Kumari、Neha Bhardwaj
文章隶属关系：Narendra Vijay Tirpude
摘要：背景：过敏性哮喘是一种具有复杂病理学的主要呼吸系统疾病。牡荆素（一种三羟基黄酮）的特性已被研究可减轻过敏性哮喘中的 Th2 细胞因子反应。然而，其在缓解过敏性哮喘（尤其是由氧化炎症应激、自噬和凋亡介导的过敏性哮喘）方面的功效和潜在机制仍有待进一步研究。
目的：本研究旨在破译牡荆素在减轻过敏性哮喘（尤其是由恶性哮喘介导）方面的功效和控制分子机制。
方法：为了确定这一点，我们建立了 OVA-LPS 诱导的小鼠模型。评估了牡荆素对过敏性哮喘不同介质、病理方面和传感通路的使用和保护属性。
结果：牡荆素治疗显着抑制了 OVA-LPS 诱导的炎症细胞浸润、肥大细胞活化、肺泡塌陷、充血、肺结构纤维化。这些结果还伴随着免疫细胞过度激活、粘液分泌、杯状细胞增殖、持续炎症的抑制，这些结果通过 IgE、Th1/Th2/Th17、I 水平的减轻得到证实。L-4/IFN-γ、趋化因子、内肽酶（MMP-1、MMP-13）、氧化效应子，同时 IL-15、IL-10、MMP-9 和 MMP-3 增加。此外，p-connexin 43、p-c-Fos、TGF-β、Smad2/3/4、Caspase9/3、LC3A/B 表达显着下降，beclin-1、p62 共定位和 Bcl2/Baxindicate 逆转肺表达上调血管通透性、肥大细胞脱粒、纤维化、细胞凋亡、自噬体损伤。随后的过敏性炎症级联分析显示，致敏小鼠中 p-NF-κB、p-PI3K、p-Akt、p-p38、p-Stat3、GATA3 上调和 p-PTEN 下调，而牡荆素可明显抵消这些作用。计算机研究表明牡荆素与这些蛋白质具有靶标特异性。抑制骨髓细胞活化和增强 Tregs 证明了牡荆素在过敏性气道中的免疫调节潜力。
结论：总的来说，我们的知识，这是第一份赋予vite的报告xin认为在缓解过敏性哮喘方面具有多方面的保护作用，这可能与其对病理过程恶性循环的抑制作用有关，特别是通过氧化炎症、自噬和细胞凋亡调节。因此，表明牡荆素是安全的治疗策略。