加氏乳杆菌通过树突状细胞中的 PPARγ 激活减轻过敏性气道炎症。
摘要来源：J Mol Med (Berl)。 2018年01月；96(1):39-51。 Epub 2017 年 10 月 14 日。PMID：29032406
摘要作者：谢苗熙、简仁龙、吴世新、陈佩琪、高慧芳、郭文硕、王久耀
文章来源：谢苗熙
摘要：：乳酸菌预防儿童和实验性过敏性疾病的早期发展小鼠哮喘。然而，这一作用的详细机制仍然未知。我们的目的是探索乳酸菌在宿主体内的激活途径，并确定其在过敏性哮喘中的免疫调节机制。连续施用 10 cfu（而非 10 cfu）加氏乳杆菌 4 周可预防屋尘螨 (Der papagoides pteronyssinus)）在过敏性哮喘小鼠模型中诱导气道过敏和炎症。对肠系膜和肺引流淋巴结的 DNA 微阵列分析显示，与未治疗的小鼠相比，给予 10 cfu L.gasseri 的小鼠炎症趋化因子显着减少，碳水化合物和脂质代谢中的基因表达增加，特别是 PPARγ。与WT小鼠相比，Der p致敏的PPARγ小鼠表现出气道对乙酰甲胆碱的高反应性、炎症细胞浸润以及支气管肺泡液中炎症细胞因子的分泌增加。此外，L.gasseri 在 Der p 诱导的 PPARγ 小鼠气道炎症中失去了保护作用，并且 L.gasseri 诱导的 BMDC 中 PPARγ 激活抑制了 PPARγ WT 和 PPARγ 小鼠过敏性气道炎症的发展。 L.gasseri 可能通过 DC 中一种新型 PPARγ 激活途径发挥作用，减轻过敏性哮喘中过敏原诱导的气道炎症。
关键信息：L. Gasseri 可预防螨虫过敏原 (Der p) 引起的气道炎症。通过激活树突状细胞中的 PPARγ 来预防气道炎症。 L.gasseri 给药不能逆转 Der p 诱导的 PPARγ 小鼠气道炎症。 L.gasseri 诱导的 PPARγ 激活抑制 WT 和 PPARγ 小鼠气道炎症的发展。