[黄芪甲苷IV延缓肾脏衰老的作用及其机制]。
摘要来源：中国应用生理学杂志。 2022 年 9 月；38(5):448-452。 PMID：37088750
摘要作者：张子媛、方静爱、李素芬、胡雅玲、刘文媛、刘学军
文章所属单位：子媛张
摘要：目的：探讨黄芪甲苷通过调节SIRT1/p53信号抑制大鼠细胞凋亡、延缓肾脏衰老的机制
方法：皮下注射D-半乳糖200 mg/(kg·d)建立衰老模型。 。 SPF级健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（灌胃5ml/（kg·d）生理盐水）、衰老模型组（灌胃生理盐水）5 ml/(kg·d) 生理盐水)、黄芪甲苷 IV 组(40 mg/(kg·d) 黄芪甲苷 IV 灌胃)、SRT1720 组(20 mg/(kg·d) SRT1720 灌胃) ，每组 10 只大鼠。 8周后采集大鼠血清样本，采用ELISA法检测肾功能（肌酐、尿素氮）及衰老相关分泌表型（TGF-β、IL-6）水平。取大鼠肾组织进行HE和Masson染色。采用Western blot和RT-PCR检测SIRT1、p53、Bcl-2、Bax、p21和pRb蛋白和mRNA的表达。
结果： 衰老模型组血清肌酐、尿素氮水平高于正常组，但各组间差异无统计学意义（＞0.05）。衰老模型组血清TGF-β、IL-6水平均高于正常组（＜0.05），其中黄芪甲苷组和SRT1720组血清TGF-β、IL-6含量较正常组升高（＜0.05）。低于模型组（＜0.05）。黄芪甲苷IV组与SRT1720组比较差异无统计学意义（＞0.05）。肾组织病理染色结果显示，与正常组相比，衰老模型组肾小管扩张、局部萎缩、炎性细胞浸润、胶原纤维增生。与衰老模型组相比，黄芪甲苷组和SRT1720组病理改变减轻。 Western blot和RT-PCR结果显示，与正常组相比，衰老组肾组织中SIRT1、pRb蛋白及mRNA表达量降低，Bcl-2蛋白表达量降低（＜0.05） ），p53、p21蛋白及mRNA表达量升高，Bax蛋白表达量升高（＜0.05）。与衰老组相比，黄芪甲苷IV和SRT1720均改善了上述指标（＜0.05）。
结论：黄芪甲苷IV可以通过调节SIRT1/p53信号通路延缓肾脏衰老。