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金丝桃苷通过抑制 AMPK-ULK1 信号介导的自噬来减轻 D-半乳糖诱导的肾脏衰老和损伤。
摘要来源：衰老 (纽约州奥尔巴尼）。 2018年12月24日；10(12):4197-4212。 PMID：30585174
摘要作者：刘步辉、屠跃、何伟明、刘英禄、吴伟、方启军、唐海涛、唐仁茂、万子跃、孙伟、万一刚
文章所属单位：刘步辉
摘要：肾脏是典型的衰老和损伤器官。据报道，金丝桃苷可有效预防 D-半乳糖 (D-gal) 引起的衰老。然而，治疗机制仍不清楚。因此，我们的目的是验证金丝桃苷与维生素 E (VE) 相比是否可以通过调节 au 来减轻肾脏衰老和损伤。D-gal诱导大鼠肾衰老模型后给予金丝桃苷或VE。分析肾脏衰老和损伤标志物、自噬活性和 AMPK-ULK1 信号通路的变化。D-gal 处理的 NRK-52E 细胞用于研究金丝桃苷和 VE 对细胞活力、肾小管细胞活力的调节作用。通过组织形态计量学、免疫组织化学、免疫荧光、慢病毒转染和蛋白质印迹研究衰老标志物、自噬活性及其相关信号通路。金丝桃苷和VE可改善D-gal引起的肾脏和肾小管细胞的衰老和损伤。金丝桃苷和 VE 通过不依赖 mTOR 和 AMPK-ULK1 信号通路抑制自噬活性。金丝桃苷作为与 VE 类似的植物药成分，可通过抑制 AMPK-ULK1 介导的自噬来减轻 D-gal 诱导的肾脏衰老和损伤。这项研究提供了第一个电子有证据表明金丝桃苷有助于预防与年龄相关的肾损伤。