补充还原型辅酶 Q10 可减缓衰老的表型特征，并在 SAMP1 小鼠中诱导过氧化物酶体增殖物激活受体-α 基因表达特征。
摘要来源：Mol营养食品研究中心。 2010 年 6 月；54(6):805-15。 PMID：19960455
摘要作者：Constance Schmelzer、Hiroshi Kubo、Masayuki Mori、Jinko Sawashita、Mitsuaki Kitano、Kazunori Hosoe、Inka Boomgaarden、Frank Döring、Keiichi Higuchi
文章隶属关系：人类营养与食品研究所Science，分子预防，Christian-Albrechts-University of Kiel，Heinrich-Hecht-Platz 10，基尔，德国。
摘要：我们目前的研究揭示了补充 SAMP1 的中年小鼠对衰老过程的显着减缓作用使用还原型辅酶 Q(10) (CoQ(10))（Q(10)H(2)，500 mg/kg BW/天）持续 6 或 14 个月。到联合国揭示这些 CoQ(10) 效应的分子机制，补充了还原型 (Q(10)H(2)) 或氧化形式 CoQ(10) 的 SAMP1 小鼠肝脏、心脏、大脑和肾脏的全基因组转录谱分析进行了(Q(10))。肝脏似乎是CoQ(10)干预的主要靶组织，其次是肾脏、心脏和大脑。对所得数据的严格评估表明，Q(10)H(2) 对基因表达的影响比 Q(10) 更强，这主要是由于生物利用度的差异。事实上，补充 Q(10)H(2) 比补充 Q(10) 更能有效地增加 SAMP1 小鼠肝脏中 CoQ(10) 的水平。为了确定肝脏中“前 50 个"（p<0.05）Q(10)H(2) 敏感转录本的功能和调控联系，使用了文本挖掘分析。据此，我们鉴定了Q(10)H(2)敏感基因，这些基因受过氧化物酶体增殖物激活受体-α调节，主要参与胆固醇合成（例如HMGCS1、HMGCL和HMGCR）、脂肪同化（FAB）P5）、脂蛋白代谢（PLTP）和炎症（STAT-1）。这些数据至少可以部分解释在补充 Q(10)H(2) 的 SAMP1 小鼠中观察到的退化过程的减速作用。