烟酰胺单核苷酸联合TKSN041通过激活AMPK信号通路减少小鼠皮肤光老化损伤。
摘要来源：Front Pharmacol。 2021 年；12：643089。 Epub 2021 年 3 月 25 日。PMID：33841160
摘要作者：周显荣、杜航航、倪璐瑶、冉杰、胡建、于建军、赵新
文章所属单位：周显荣
摘要：长期暴露于 UVB（280-320 nm）会导致皮肤氧化损伤、炎症损伤和皮肤癌。烟酰胺单核苷酸（NMN）和乳酸菌（LAB）在抗氧化、抗炎和预防其他年龄相关疾病方面的研究日益受到关注。在目前的研究中抗氧化分析表明，NMN与TKSN041（TKSN041）结合对羟基（OH）、2,2-连氮基双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二铵盐（ABTS）和1,1-二苯基具有较高的清除能力-2-三硝基苯肼(DPPH)，还具有良好的总抗氧化能力。动物实验结果表明，NMN联合LAB维持了小鼠正常的肝脏形态，减少了对小鼠皮肤的病理损伤。 NMN联合LAB显着升高血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、白细胞介素（IL）-10水平，但降低丙二醛、晚期糖基化终末产物、肿瘤坏死因子（TNF）水平-α和IL-6。 NMN与LAB联合增加了皮肤中的T-SOD、CAT、IL-10、Na-K-ATP酶和NAD水平，但降低了皮肤中的TNF-α水平。 NMN联合LAB增加SOD1、CAT、谷胱甘肽（GSH）、NF-κB抑制剂（IκB-α）、IL-10、AMP激活蛋白激酶（AM）的mRNA表达水平PK)、接头蛋白、磷酸酪氨酸不相互作用、PH 结构域和亮氨酸拉链含有 1 (APPL1)、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活剂-1α (PGC-1α) 以及皮肤和肝脏中的叉头转录因子 O (FOXO) ，但降低了核因子（NF）-κBp65、TNF-α、IL-6和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的mRNA表达水平。 NMN联合LAB可增加皮肤组织中AMPK、IκB-α、SOD1和CAT的蛋白表达水平，降低NF-κBp65的蛋白表达。 NMN联合TKSN041改善了UVB照射引起的小鼠皮肤损伤，其保护机制可能与激活AMPK信号通路有关。本研究结果有望为皮肤光老化的预防和治疗提供参考。