1,25-二羟基维生素 D3 抑制紫外线 B 诱导的细胞凋亡、Jun 激酶激活和原代人角质形成细胞中白细胞介素 6 的产生。
摘要来源：J Cell Biochem。 2003 年 7 月 1 日；89(4)：663-73。 PMID：12858333
摘要作者：Petra De Haes、Marjan Garmyn、Hugo Degreef、Katleen Vantieghem、Roger Bouillon、Siegfried Segaert
文章所属单位：实验医学和内分泌学实验室 (LEGENDO)、Gasthuisberg、天主教大学Leuven, 3000 Leuven, 比利时。
摘要：我们研究了 1,25-二羟基维生素 D(3) [1,25(OH)(2)D(3)] 保护人类角质形成细胞免受侵害的能力紫外线 B (UVB) 照射的危险影响被认为是皮肤癌发展中最重要的病因。形态学观察到 1,25(OH)(2)D(3) 对 UVB 照射的角质形成细胞的细胞保护作用使用比色生存测定法进行逻辑和定量。此外，1,25(OH)(2)D(3) 还可抑制 UVB 诱导的细胞凋亡。检测 DNA 断裂的 ELISA 表明，用 1,25(OH)(2)D(3) 1 microM 预处理角质形成细胞 24 小时，可将 UVB 刺激的细胞凋亡减少 55-70%。这种抑制需要药理学浓度 1,25(OH)(2)D(3) 和几个小时的预孵育期。此外，1,25(OH)(2)D(3) 还抑制线粒体细胞色素 c 释放 (90%)，这是 UVB 诱导细胞凋亡的标志事件。此外，我们证明 1,25(OH)(2)D(3) 减少了 UV 响应的两个重要介质，即 c-Jun-NH(2)-末端激酶 (JNK) 激活和白细胞介素 6（ IL-6) 生产。 Western blotting 表明，用 1,25(OH)(2)D(3) 1 microM 预处理角质形成细胞可将 UVB 刺激的 JNK 活化减少 30% 以上。 1,25(OH)(2)D(3) 处理 (1 microM) 减少 UVB 诱导的 IL-6 mRNA 表达和分泌 75-90%。拿总之，这些发现表明活性维生素 D(3) 存在光保护作用，并为活性维生素 D 化合物在预防 UVB 引起的皮肤损伤和癌变中的药理用途创造了新的前景。