摘要标题：
N-乙酰半胱氨酸的长期治疗可延缓从动脉粥样硬化患者亚组中分离的内皮细胞的细胞衰老。
摘要来源：Mech Aging Dev。 2008 年 5 月；129(5)：261-70。 Epub 2008 年 1 月 20 日。PMID：18302967
摘要作者：Guillaume Voghel、Nathalie Thorin-Trescases、Nada Farhat、Aida M Mamarbachi、Louis Villeneuve、Annik Fortier、Louis P Perrault、Michel Carrier、Eric Thorin
摘要：内皮衰老可能导致与年龄相关的血管疾病的发病机制。此外，长期暴露于心血管疾病（CVD）的危险因素中，会产生包括氧化应激在内的应激依赖性损害，从而加速按时间顺序衰老的影响，从而促进应激引起的过早衰老。我们的目标是确定长期使用抗氧化剂（N-乙酰半胱氨酸，NAC）可以延缓从严重冠状动脉疾病患者的动脉段中分离和培养的内皮细胞（EC）的衰老。如果将 EC 视为一个群体 (n=26)，慢性 NAC 治疗会略微缩短与衰老相关的端粒磨损率，但不会显着延迟内皮衰老的发生。然而，在 NAC 处理的 EC 亚组（n=15）中，细胞衰老显着延迟，NAC 降低了脂质过氧化（HNE），激活了端粒酶催化亚基（hTERT）并抑制了端粒磨损。相比之下，在以初始端粒短、NAC 对 HNE 没有影响和高水平 DNA 损伤为特征的 EC 的另一个亚组 (n=11) 中，抗氧化剂对衰老没有好处，表明存在不可逆的应激依赖性损伤。总之，长期暴露于 NAC 可以通过 hTERT 激活和短暂的端粒稳定来延缓患病 EC 的衰老，除非氧化应激相关细胞损害已变得不可逆转。