摘要标题：
低功率激光照射激活 ERK/FOXM1 通路，通过下调 p21 表达抑制 UVB 诱导的衰老。
摘要来源：J Cell Physiol。 2014 年 1 月；229(1):108-16。 PMID：23804320
摘要作者：凌青舟、孟成波、陈群、大兴
文章所属单位：凌青舟
摘要：细胞衰老是一种限制生长的生长停滞程序细胞增殖。低功率激光照射（LPLI）已被证明可以促进细胞增殖。然而，LPLI是否可以抑制细胞衰老仍不清楚。在本研究中，为了研究 LPLI 对抗皮肤衰老的功能作用，我们使用紫外线辐射 b (UVB) 来诱导细胞衰老。我们首次报道 LPLI 可以延缓 UVB 诱导的细胞衰老。衰老相关β-半乳糖苷酶 (SA-β-Gal) 活性和 p21 表达、标志在 LPLI 处理下，衰老细胞的 Forkhead box 转录因子 FOXM1 依赖性方式减少。 LPLI 的作用随着 FOXM1 的过表达而进一步增强，而当 FOXM1 用短发夹 RNA (shRNA) 敲除时，LPLI 的作用被消除。此外，LPLI 激活了 FOXM1 上游的细胞外调节蛋白激酶 (ERK)。这导致 FOXM1 磷酸化和核易位。核转位增强了FOXM1转录活性并促进其下游靶基因c-Myc表达，从而抑制p21表达。这些发现强调了ERK/FOXM1通路对UVB诱导的细胞衰老的保护作用，提出了LPLI治疗皮肤衰老的潜在保护策略。