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抗坏血酸通过下调产前炎症诱导的后代组蛋白脱乙酰化介导的 ACE1 基因表达来预防高血压。
摘要来源：Sci报告 2016 年 12 月 20 日；6:39469。 Epub 2016 年 12 月 20 日。PMID：27995995
摘要作者：王静、尹娜、邓有才、魏艳玲、黄银虎、浦晓云、李丽、郑英如、郭建新、于建华、李晓辉、易平文章来源：
王静
摘要：高血压是心脑血管疾病的主要危险因素。产前接触脂多糖（LPS）会导致大鼠后代出现高血压。然而，其机制仍不清楚。这项研究揭示了这一现象的表观遗传机制并探讨了抗坏血酸对高血压对产前炎症诱发的后代的保护作用。产前 LPS 暴露导致 6 周和 12 周龄后代肾内氧化应激增加，并增强血管紧张素转换酶 1 (ACE1) 基因在 mRNA 和蛋白质水平的表达，与组蛋白 H3 乙酰化 (H3AC) 的增强相关。 ）在 ACE1 启动子上。然而，产前抗坏血酸治疗降低了 LPS 诱导的 ACE1 表达，防止肾内氧化应激，并逆转 ACE1 启动子上改变的组蛋白修饰，显示出产前 LPS 刺激的后代的保护作用。我们的研究表明，抗坏血酸能够预防后代因产前炎症暴露而发生高血压。因此，抗坏血酸可以成为预防胎儿程序性高血压的新方法。