菊花提取物通过降低血压和抑制心肌缺氧诱导因子-1α表达来改善高血压引起的大鼠心肌肥厚。
摘要来源：Pharm Biol。 2016 年 12 月；54(12):2895-2900。 Epub 2016 年 6 月 7 日。PMID：27268080
摘要作者：高天、朱增艳、周翔、谢美琳
文章所属单位：高天
摘要：背景：菊花 Ramat。 （菊科）提取物（CME）在体外具有血管扩张作用。然而，使用富含多酚的CME治疗高血压引起的心脏肥大尚未见报道。
目的：我们研究了富含多酚的CME对高血压引起的大鼠心脏肥大的影响及其可能的作用
材料与方法：肾血管性高血压诱导Sprague-Dawley大鼠心脏肥大模型。血压、心脏重量指数、血清和心肌中游离脂肪酸（FFA）以及心肌缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、肉碱棕榈酰转移酶-1a的蛋白表达（用富含多酚的花青素 CME 75-150 mg/kg 治疗高血压大鼠，每天一次，连续 4 周，然后测量 CPT-1a)、丙酮酸脱氢酶激酶 4 (PDK-4) 和葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT-4)。并进行心肌组织学检查。
结果：CME治疗后，血压、心脏重量和心脏重量指数分别减少5.7-9.6%、9.2-18.4%和10.9-20.1%，心肌细胞横截面积也减少8.3-30。4%。 CME治疗同时降低了血清和心肌中的FFA以及心肌HIF-1α和GLUT-4的蛋白表达，并增加了心肌PPARα、CPT-1a和PDK-4的蛋白表达，特别是在CME 150mg/kg组中（p < 0.05 或 p < 0.01）。
讨论与结论：富含多酚的 CME 可以缓解高血压患者的心肌肥厚老鼠。其机制可能与降低血压、改善心肌能量代谢有关。后者可能归因于抑制 HIF-1α 表达以及随后调节 PPARα 介导的 CPT-1a、PDK-4 和 GLUT-4 表达。